心律失常的发病机制是什么？

心律失常是常见的心脏病，但很多人不知道心律失常是怎样发生的，所以为了更好地理解心律失常。那么，心律失常的发病机制是什么呢？让我们看看专家的介绍。我希望大家看完之后能更好地理解心律异常。

异位节律点自律性提高正常时，窦房结自律性最高，控制全心全意的活动。心房传导系统、房间结、浦氏纤维是自律细胞，但自律性低，是潜在的起点。窦房结的功能下降，潜在起搏点的自律性提高，冲动变得异常，心律变得异常。另外，心房肌、心房肌等非自律细胞，静息电位减少到-60mV以下时，也会发生自律性，引起心律异常。除了

之外，最大的舒张电位、4相去极化斜率和阈值电位也会影响自律性的高低。低血钾、-受体激活、心肌纤维拉伸、酸中毒、心肌部分极化(如损伤)等4相极化斜率的增加，也可以提高自律性。迷路神经兴奋和一些抗心律失常药物可以增加最大的舒张电位负值，降低4相去除极限的倾斜率，降低自律性的受体阻断药物也可以降低4相去除极限的倾斜率。

后去极和触发自律性是指在一个动作电位中继0相后发生的极化，其频率快，振幅小，膜电位不稳定，这种振动性极大地引起可扩展的动作电位，即触发自律性。根据以后极度发生的时间，可以分为早后极度、EAD和晚后极度。

早后AP的2相或3相发生的情况很多，主要是Ca2+内流增加。复极化时间过长容易早后去极，心率减慢时加重，与长Q-T期间引起的心律异常有关，如前端扭转型心律异常。钙拮抗药物可通过阻滞钙通道，抑制Ca2+内流，消除早后极端诱发的自律性。利多卡因通过促进3相K+外流，加快复极化过程，预防和消除早期极限。

晚期发生在完全复极的4相，细胞内Ca2+超负荷诱发Na+短期内流。心率加快时会恶化。与强心苷中毒、儿茶酚胺、心肌缺血引起的心律失常有关。钙困难药物(如维拉帕米、verapamil)和钠通道阻滞药物(如奎尼丁、quinidine)可以抑制迟到。

冲动导向障碍

导向障碍包括导向缓慢、导向阻滞、房间结合导向或房间束支导向阻滞等。由于房间传导主要由副交感神经控制，部分房间传导阻滞可以用阿托品修正。

另一种常见的传导异常是折回形成，是指冲动沿环形通道传播，回到起源部位，再次兴奋继续向前传播的现象。也是引起心律失常的重要机制之一。

以下因素可以促进回转的形成:①心肌组织在解剖上存在环形传导通道②在环形通道的某一点上形成单向传导阻滞，停止了该方向的传导，但在另一个方向上，冲动可以继续传导③回路传导的时间足够长，逆行的冲动不能进入单向阻滞区域(4)近肌组织ERP的长度不同。冲动的折返途径可能限定在非常小的心肌组织区域，例如房间的结和附近的心肌，也可能发生在包括心室和心室壁在内的大部分区域。

单次折返可以引起早搏，连续折返可以引起阵发性室上性或室性心动过速、心房或心房的振动和振动等。

消除折返的药物通常通过进一步减慢传导(阻断Na+或Ca2+内流)，使单向阻断成为双向阻断。理论上，加速传导(增加Na+或Ca2+内流)也可以通过单向阻断取消折返，但在这种作用机制中发挥抗心律失常效果的药物很少见。