肝硬化患者首先要针对病因治疗，对于常见的乙型、丙型肝炎肝硬化，需要积极抗病毒治疗；对于酒精性肝硬化，需要戒酒；对于非酒精性脂肪性肝硬化，需要控制体重。除了病因治疗，肝硬化患者饮食应该是清淡、有营养的软食为主，避免食用生冷、辛辣、粗糙及刺激性的饮食，定期到医院里面去查肝功、肾功、电解质、血常规、甲胎蛋白、腹部彩超等，警惕肝癌的发生。

（１）组织学符合肝硬化诊断；（２）内镜评估有无食管胃静脉曲张或消化道异位静脉曲张，除外非肝硬化性门静脉高压；（３）Ｂ超、ＬＳＭ或ＣＴ等影像学检查提示肝硬化或门静脉高压特征：如脾大、门静脉≥1.3cm；（４）无组织学、内镜或影像学检查者，以下检查指标异常提示存在肝硬化（需符合４条中２条）：1）PLT＜100×10^9／L，且无其他原因可以解释；２）血清白蛋白＜35ｇ/Ｌ，排除营养不良或肾脏疾病等其他原因；３）INR＞1.3或ＰＴ延长（停用溶栓或抗凝药７ｄ以上）；４）ＡＳＴ/ＰＬＴ比率指数（APRI）：成人APRI评分＞２。

肝硬化腹水的原因包括腹内因素和全身因素。腹内因素又包括门静脉高压、低白蛋白血症、淋巴液声称过多等因素。全身因素是因为肾钠重吸收增加，抗利尿激素分泌增多都导致肾血流量、排钠和排尿量减少导致。肝硬化腹水俗称肝腹水（hepaticascites）。肝硬化是一种慢性肝病，由大块型、结节型、弥漫型的肝细胞变性，坏死、再生；再生、坏死促使组织纤维增生和瘢痕的收缩，致使肝质变硬，形成肝硬化。肝硬化腹水形成的主要原因有两大类，其一是腹内因素，另一类是全身因素。一、腹内因素。门静脉高压：超过300mmH2O时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔。低白蛋白血症：白蛋白低于30g/L时，血浆胶体渗透压降低，致血液成分外渗。淋巴液生成过多：肝静脉回流受阻时，血浆自肝窦壁渗透至窦旁间隙，致肝淋巴液生成增多(每日约7～11L，正常为1～3L)，超过胸导管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔。二、全身因素。继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加，抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加，有效循环血容量不足，致肾交感神经活动增强，前列腺素、心房肽以及激肽释放酶-激肽活性降低，从而导致肾血流量、排钠和排尿量减少。

肝硬化并发症有上消化道出血、腹水、肝性脑病、肝肾综合征。一、上消化道出血。是肝硬化最凶险的合并症，是由于肝硬化的门脉高压，导致食道胃底静脉曲张破裂。导致的上消化道大出血，多数有诱因，如硬质食物划破了血管出现的出血，需尽快抢救治疗，否则有生命危险。二、腹水。是肝硬化最常见的合并症。经常是最早出现的合并症，与低蛋白血症和门脉高压两个因素都有关系，是最轻的合并症。三、肝性脑病。通常也是有诱因的，一般的是由于进食了高蛋白的饮食，或腹泻，导致了电解质紊乱，或由腹腔感染诱发了肝性脑病，这也是很危险的合并症，可以导致死亡，而肝性脑病的反复出现，代表肝脏功能处于一个严重的失代偿状态，通常代表慢性肝功能衰竭。四、肝肾综合征。出现了肾功能的恶化、肌酐升高，还有肌酐清除率的下降，是由于肝脏原因导致的肾功能恶化，主要是由于有效血容量不足导致肾功能的恶化，可以使用了特利加压素和联合白蛋白来改善肾功能。肝肾综合征的出现，通常意味着病情进入了一个周末期的表现，是预后不良的重要表现之一。

肝硬化治疗越早越好，最好在发生前，能控制导致肝硬化的肝部疾病。导致肝硬化常见有：病毒性肝炎、酒精性肝炎、药物性肝损伤、非酒精性脂肪肝、自身免疫性肝炎等。我国是肝炎大国，如果病毒性肝炎引起肝硬化，患者需抽血查乙肝五项、丙肝抗体、HBV-DNAHCV-RNA、肝功能。如果提示病毒有复制、肝功能有损害，此时需积极的保肝、抗病毒治疗，还需抗纤维化。患者平常应注意多休息，不要熬夜、劳累、饮酒。通过饮食调节及生活方式的改变，同时配合抗病毒的药物以及保肝治疗，情况多有好转。如果酒精性肝炎引起肝硬化，在积极保肝、抗纤维化的同时，必须要戒酒；如果非酒精性脂肪肝炎引起，还要要控制体重；如果药物性肝损伤，要停用损肝药物；自身免疫性肝炎则需应用对症药物治疗。