一般人们认为：肥胖和瘦弱和我们吃的多少运动的多少有关!可是最近由美国组成的科研小组在一项小鼠试验中发现，肠壁上的一种单分子，经肠道菌代谢物激活之后，在控制体重上起着至关重要的作用，直接决定动物的胖瘦。

激活之后的单分子，减缓食物通过肠道的速度，使得动物可以吸收更多营养，从而获得更多体重。但是，如果没有激活信号，动物的体重则会较轻。

此项研究显示，细菌副产物不仅可以作为营养来源，也可以作为调节身体机能的化学信号。研究者说，这也提出了控制体重的一种潜在方法。

“可以通过阻碍肠道内受体分子来控制能量的吸收，进而与某种类型的肥胖作斗争。博士说。

人类，和其他动物一样，肠道内也寄生着大量种类繁多的益生菌。这些细菌分解肠道无法消化的大分子，这样，主体就可以吸收分解后的小分子，进而获取能量和营养。

“我们肠道内细菌的数量远远大于我们体内所有细胞数量的总和。”博士说。“这确实是互利的关系。我们为细菌提供食物，细菌则为我们提供能量和营养。”他解释道。

研究者以小鼠为实验对象，集中研究了两种细菌。这两种细菌把食物纤维分解成所谓的短链脂肪酸。 博士研究小组之前已经发现短链脂肪酸附着在一种肠壁受体分子上并激活此受体—Gpr41。但是，对于Gpr41激活过程的生理学成果还知之甚少。

研究者用两种方法扰乱了细菌与主体间的交流：使小鼠处于无菌状态，这样，它们就缺乏细菌;通过基因工程使小鼠缺乏Gpr41，这样它们就不能对细菌做出反应。

在这两种情况下，相比正常小鼠，试验小鼠会体重减少，体格变瘦，尽管他们吃的一样多。

研究者还发现，在没有Gpr41的小鼠肠道内，食物通过地更快。他们假设，Gpr41的某种行为可以减缓食物前进，从而更多的营养就会被吸收。这样，如果受体分子没能被激活，食物就会更快的通过肠道并被排出，动物也就只能从中获取很少的营养。

因为完全缺失Gpr41的小鼠仍然是健康的，并且具有胃肠功能，所以受体分子有可能就是减缓，而非阻断能量吸收的药物的目标。博士说。