慢性病毒性肝炎，由于长期肝脏炎症，肝脏中持续的炎症坏死病变，就刺激了肝脏内纤维组织过度增生。这些纤维组织就是肝脏里的“瘢痕”。瘢痕增生多了，肝脏就变得又硬又小，这就是肝硬化。医生们根据肝脏代偿能力把肝硬化分为代偿期和失代偿期两大类。

肝脏的代偿能力很强，只要有30%的肝细胞工作，就可以维持人的正常生活。肝硬化早期，肝脏的基本功能尚可以由肝细胞中的“残兵败将”完成，维持白蛋白的正常供应，产生凝血因子，保证肝脏的代谢功能，因此还没有发生腹水、出血、肝性脑病等严重并发症。医学上把这种早期肝硬化称为“代偿期肝硬化”。代偿期肝硬化除慢性肝炎的表现外，可以没有其他特殊症状，常常需要依靠影像学检查或肝脏穿刺组织病理学检查才能被发现。

如果肝硬化继续加重，肝细胞几乎被纤维组织代替，甚至“全军覆灭”，临床上就会出现腹水、出血、肝性脑病或肝衰竭，这就是“失代偿期肝硬化”了。

肝硬化患者随着疾病进展，肝脏“假小叶”形成增多。这些假小叶使肝脏内正常的血管受压，血流受阻，像河道阻塞一样，肝脏门静脉血管内压力增大，“上游”的血管出现“分流”，或形成静脉曲张。食道和胃底的静脉曲张，一旦受到食物摩擦或其他外界因素影响，极易发生破裂出血。痔静脉曲张可引起痔疮出血。

由于肝脏产生白蛋白减少，加之门静脉高压的影响，使腹腔血管内压力增加，血浆渗透压下降，血管里的液体渗出到腹腔，造成腹水。腹水形成后，肠道内的细菌可随着腹水进入腹腔，发生腹腔感染。

肝硬化患者由于肝脏解毒功能减弱，血中的内毒素增多，血氨水平升高。这些有害毒素可损害中枢神经系统，引起肝性脑病(即肝昏迷)。

肝硬化患者的门静脉高压，可使脾脏瘀血而引起脾肿大。脾脏是白细胞和血小板等血细胞灭活的场所。正常情况下，脾脏会“吃”掉一些衰老和异常的血细胞，维持血细胞的正常代谢。肿大的脾脏会把正常的血细胞也“吃”掉了，造成病人血小板减少、粒细胞减少和贫血。这就是医生们所说的“脾功能亢进”。

一旦发生了脾功能亢进、消化道出血、肝性脑病、腹水等并发症，就提示肝硬化已经到了晚期，肝脏失去了代偿功能，称为“失代偿期肝硬化”。